Проведено сравнительное исследование углеводных детерминант клеточной поверхности двух сублиний клеток мышиной лейкемии L1210 - чувствительных и резистентных к цисплатине - c использованием лектинов в качестве молекулярных зондов к определенным углеводным структурам. Выявлено, что клетки, резистентные к цисплатине, сильнее агглютинировались разными лектинами независимо от их углеводной специфичности. Наибольшие различия в агглютинации наблюдались при использовании D-маннозоспецифичных (конканавалин А, агглютинины гороха и белоцветника) и D-галактозоспецифичных лектинов (агглютинин клещевины, лектин арахиса). В спектре белков изолированных плазматических мембран, исследованном с помощью электрофореза в ПААГ с ДДС-Na, полипептид с мол. массой 94 кД был более выражен в чувствительных клетках, тогда как зоны с мол. массой 240 и 31 кД были интенсивнее в резистентных клетках. С помощью изоэлектрофокусирования обнаружены существенные различия в распределении белковых зон в областях рН 5,5 и 7-7,5. Основным отличием гликопротеинов плазматических мембран, выявленным с помощью меченных пероксидазой лектинов, была усиленная экспрессия в резистентных клетках PNA-связывающего гликопротеина с мол. массой 240 кД. Другие лектины выявили ряд менее выраженных, но воспроизводимых различий гликопротеиновых зон сравниваемых клеток.

Ключ. слова: Amanita mushrooms, proteins, phallolysin, lectins, cytotoxicity
Індекс рубрикатора НБУВ: Р411.022.2-29

Рубрики:

Мієлоїдні лейкози

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Цисплатин, метотрексат, винкристин и цитотоксические лектины (агглютинин 1 из омелы и агглютинин клещевины) индуцировали продукцию ТФР beta 1 в клетках L1210. Установлен различный характер продукции ТФР beta 1 под влиянием указанных цитотоксических агентов в чувствительных и резистентных к цисплатину клетках линии L1210. Поскольку ТФР beta 1 ингибирует пролиферацию и индуцирует апоптоз чувствительных к цисплатину клеток L1210, высказано предположение, что данный цитокин может опосредовать эффекты цитотоксических агентов.

Клетки рака гортани человека сублинии НЕр-2Е7 с повышенной резистентностью к индукции апоптоза под действием 17beta-эстрадиола, диэтилстильбэстрола и тамоксифена, характеризуются более выраженным трансформированным фенотипом. Это проявляется в увеличении количества колоний при росте в полужидком агаре и сокращении времени генерации культуры в сравнении с родительской линией HEp-2. В то же время клетки НЕр-2Е7 оказались более чувствительными к цисплатину (500 нг/мл), чем исходные клетки HEp-2. Чувствительность клеток этой сублинии к действию лектина омелы (50 нг/мл) была примерно той же, как и у клеток родительской линии HEp-2. Таким образом, клетки НЕр-2Е7 с повышенной резистентностью к индукции апоптоза под действием половых стероидных гормонов и их антагониста тамоксифена, вероятно, не обладают множественной лекарственной резистентностью, поскольку эти клетки чувствительны к другим противоопухолевым препаратам.

Ключ. слова: cisplatin, hyperthermia, resistance, L1210 leukemia cells, growth inhibition, apoptosis
Індекс рубрикатора НБУВ: Р56-29

Рубрики:

Онкологія

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: лейкемические клетки L1210, цисплатина, трансформирующий фактор роста бета 1, ингибирование роста, резистентность
Індекс рубрикатора НБУВ: Р411.022

Рубрики:

Лейкози(лейкемії)

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Трансформирующий фактор роста beta 1 (ТФР-beta 1) принимает участие в контроле роста клеток непораженных тканей и доброкачественных опухолей. В то же время многие злокачественные и особенно метастазирующие опухоли являются резистентными к действию ТФР-beta 1. Предварительная обработка ТФР-beta 1 защищает клетки аденокарциномы человека А-549 (чувствительные к ингибированию роста с помощью ТФР-beta 1) от апоптоза, обусловленного гипертермией. На клетках карциномы гортани человека HEp-2, которые являются резистентными к ингибированию роста под действием ТФР-beta 1, подобный защитный эффект ТФР-beta 1 не выявлен. Полученные данные позволяют предположить, что ингибируя рост опухолевых клеток, ТФР-beta 1 может защищать клетки от цитотоксического действия гипертермии.

Ключ. слова: human colon cancer cells, HT-29 and SW-480 lines, TGF-beta1, plant cytotoxic lectins, fluorouracil, cell growth, apoptosis
Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.433.34-52

Рубрики:

Пухлини прямої кишки

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: landomycin E, tumor cells, growth inhibition, apoptosis
Індекс рубрикатора НБУВ: Р56-52

Рубрики:

Онкологія

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: transforming growth factor beta_1, basic fibroblast growth factor, mRNA, pituitary tumor transforming gene, human breast carcinoma cells MCF-7 line, growth inhibition
Індекс рубрикатора НБУВ: Р562.9-2

Рубрики:

Інші види пухлин

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: MCF-7 human breast carcinoma cells, transforming growth factor beta, type I and II receptors, doxorubicin resistance, X-radiation
Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.133.1-5

Рубрики:

Пухлини молочних (грудних) залоз

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.133.1-5

Рубрики:

Пухлини молочних (грудних) залоз

Шифр НБУВ: Ж16160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: nitric oxide, apoptosis, mononuclear cells of peripheral blood, leukemic Jurkat T-cell line
Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.411-29

Рубрики:

Пухлини кісткового мозку і крові

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: MCF-7 human breast carcinoma cells, transforming growth factor beta, doxorubicin resistance, X-radiation
Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.133.1-5

Рубрики:

Пухлини молочних (грудних) залоз

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: landomycin E, TGFbeta, RT-PCR, human breast adenocarcinoma
Індекс рубрикатора НБУВ: Р56-522

Рубрики:

Онкологія

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Цель работы: изучить влияние рентгеновского облучения на экспрессию белков Bax, Bad и Bcl-2 в клетках линии MCF-7 карциномы молочной железы человека, чувствительных (MCF-7(wt)) и резистентных (MCF-7(DOX/R)) к доксорубицину; определить степень повреждения ДНК, вызванного рентгеновским облучением, для того чтобы попытаться ответить на вопрос, ответственны ли изменения в экспрессии этих белков и ДНК-репарационная способность за развитие устойчивости к лекарственному средству и измененной радиорезистентности линии MCF-7(DOX/R). Экспрессию белков Bax, Bad и Bcl-2 определяли, используя Вестерн-блот анализ. Метод ДНК-комет был использован для анализа индуцированных радиацией повреждений ДНК и их репарации. Результаты: установлено повышение уровня экспрессии проапоптических белков Bax и Bad в клетках линии MCF-7(wt) под влиянием рентгеновского облучения, тогда как в клетках линии MCF-7(DOX/R) уровень экспрессии этих белков после такого облучения изменялся незначительно. Установлено, что в клетках MCF-7(DOX/R) экспрессируется изоформа белка Bcl-2, которая отличается от таковой в клетках MCF-7(wt). В клетках линии MCF-7(DOX/R) обнаружена сниженная степень индуцированных радиацией повреждений ДНК и повышенная способность к репарации ДНК. Результаты исследования указывают на то, что сниженная реакция на проапоптические стимулы и повышенная способность к репарации ДНК в клетках линии MCF-7(DOX/R) может способствовать развитию устойчивости этих клеток к воздействию рентгеновского облучения.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.133.1-52

Рубрики:

Пухлини молочних (грудних) залоз

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.411

Рубрики:

Пухлини кісткового мозку і крові

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*550.3-642:Г26 + Р56-52

Рубрики:

Загальна зоологія

Онкологія

Шифр НБУВ: Ж14252 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Порівняно гігантоклітинну трансформацію клітин мишачої лімфоми NK/Ly після дії протипухлинних препаратів - вінбластину та паклітакселу. Виявлено, що за дії вінбластину утворювались більші у розмірі клітини, тоді як паклітаксел викликав швидше утворення гігантських клітин. Помічено зміни в морфології лімфомних клітин після дії даних протипухлинних препаратів. У той час як вінбластин викликав інтенсивніше утворення пухирців на мембрані клітини, паклітаксел інтенсивніше індукував вакуолізацію в цитозолі. Проведено вимірювання трансмембранного потенціалу мітохондрій за накопиченням тут родаміну-123 і показано, що паклітаксел викликав значне зниження даного показника у порівнянні з вінбластином. Розглянуто роль виявлених особливостей за дії вінбластину і паклітакселу на пухлинні клітини.